El próximo gran avance contra el Alzheimer requerirá algo más que ciencia
La investigación sobre el Alzheimer está entrando en una nueva fase, ya que los tratamientos que han tardado décadas en desarrollarse empiezan a llegar a los pacientes. Pero conseguir que esos avances lleguen a la gente dependerá de algo más que de los progresos científicos, según John Hardy, investigador pionero en Alzheimer.
En su intervención en WIRED Health en abril, Hardy, catedrático de Biología Molecular de las Enfermedades Neurológicas en el University College de Londres, afirmó que, además de fármacos más eficaces, se necesitan mejores diagnósticos y voluntad política para mejorar el tratamiento del Alzheimer. "Tenemos que mejorar", declaró.
El papel de Hardy en la investigación del Alzheimer
En la década de 1990, Hardy contribuyó a identificar el papel central del amiloide, una forma de proteína presente en el cerebro y el organismo, en el Alzheimer. Él y sus colegas ayudaron a establecer la idea de que los depósitos de amiloide forman placas alrededor de las células cerebrales. Se cree que estas placas alteran el funcionamiento normal del cerebro, aumentando su actividad y desencadenando respuestas inflamatorias.
En aquel momento, afirmó ser "ingenuamente optimista" sobre la rapidez con la que este descubrimiento conduciría a un tratamiento eficaz. "Pero ahora, por fin, hemos avanzado", concluyó. Sus hallazgos condujeron al desarrollo de anticuerpos diseñados para impedir la formación de depósitos amiloides. Pero estos primeros enfoques no succionaban el amiloide del cerebro de las personas que ya padecían la enfermedad. "Ese fue el error que cometió la comunidad científica", afirma Hardy.
"Ahora sabemos lo que tienen que hacer los fármacos", agregó. En los últimos años, los investigadores han desarrollado fármacos como Donanemab y Lecanemab que pueden eliminar del cerebro los depósitos de amiloide que ya se han formado.
El ensayo clínico de Lecanemab, cuyos resultados se publicaron en 2022, demostró por primera vez que un fármaco podía ralentizar el deterioro cognitivo en personas con Alzheimer.
"El problema es que no ha detenido la enfermedad, sino que la ha ralentizado", explica Hardy. En general, la enfermedad de Alzheimer progresa a lo largo de unos ocho o nueve años. La predicción es que Lecanemab ralentizaría ese proceso, aumentando el plazo a unos 11 o 12 años. "Supone una diferencia en el tiempo. Pero está claro que tenemos que mejorar".
La teoría del amiloide es a menudo objeto de debate
Algunos investigadores sostienen que centrarse demasiado en esta teoría ha ralentizado el progreso. En la actualidad, la mayoría está de acuerdo en que el amiloide desempeña un papel, aunque su importancia sigue siendo controversial. Para Hardy, avanzar hacia la cura del Alzheimer exigirá un compromiso tanto científico como político.
Mejorar el diagnóstico es una prioridad clave, sobre todo mediante el uso de la genética y los biomarcadores, que pueden utilizarse "para observar la química sanguínea de quienes desarrollan la enfermedad". Hardy argumenta: "Podemos utilizar biomarcadores para el Alzheimer del mismo modo que utilizamos las mediciones del colesterol como biomarcador para las enfermedades cardiacas.

